4月23日下午，美国弗吉尼亚大学医学院、扬州大学医学院糖尿病研究中心主任王洪教授在院810会议室开展了本中心本年度春季第一期学术报告。报告题目为《Caveolin-1 phosphorylation regulates vascular endothelial insulin uptake and is impaired by insulin resistance in rats》。

作为体内唯一降血糖的物质，胰岛素跨血管内皮细胞的转运过程对维持组织细胞胰岛素浓度与血糖调节有着重要的生理意义。以往的研究认为，胰岛素是依赖浓度梯度渗透到组织间隙中而进行跨内皮屏障转运的，而王教授的研究工作则另辟蹊径，发现并一直围绕胰岛素受体介导的胰岛素内吞与转运相关蛋白开展了系列引领性研究。

本报告中，王教授采用原代血管内皮细胞与FITC标记的胰岛素，以及严谨的实验设计，发现胰岛素可以促进内皮细胞膜结构蛋白Caveolin-1第14位酪氨酸残基（Tyr¹⁴）的磷酸化，进一步采用胰岛素受体（IR）的活性拮抗剂S961及siRNA技术下调IR的表达，发现胰岛素介导的Caveolin-1磷酸化依赖于胰岛素受体功能。通过对Caveolin-1的Tyr¹⁴实施点突变后，与过表达野生型Caveolin-1的内皮细胞相比，胰岛素促进Caveolin-1磷酸化的作用被逆转，内皮细胞对胰岛素的摄取能力也受到了抑制。机制研究上，王教授筛选了一系列IR下游的关键信号通路，确证了Src激酶在介导胰岛素促进Caveolin-1磷酸化的重要机制。 

最后，王教授采用体外炎症因子刺激，或高脂饮食诱导的的病理动物模型，阐明了Caveolin-1磷酸化异常对胰岛素抵抗的病理意义。实验发现，体外炎症因子（TNF-α与IL-6）刺激或者高脂饮食可以抑制甚至逆转胰岛素介导的Caveolin-1磷酸化与内皮细胞对胰岛素的摄取能力，证实在病理条件下，代谢性炎症对Caveolin-1磷酸化的抑制作用可能是糖尿病发病过程中胰岛素抵抗的重要原因。

本次学术报告会，王教授以幽默风趣、通俗易懂的科普性语言，以及充满激情的演讲，使现场参加学术报告的师生感受到糖尿病研究方向的学术前沿动态和创新学术思想，也让师生在科学研究的技术方法与实验设计方面受益匪浅。